OM INSULINETS PÅVERKAN I KROPPEN. | Ett utdrag från Lchf.
www.lchf.se
| |
-
|
Insulin är ett livsviktigt hormon som produceras i bukspottkörteln. En av dess uppgifter är att öka muskel-, fett- och levercellernas upptag och användning av blodsocker. Det är det enskilt viktigaste hormon som påverkar vår näringsomsättning och dominerar stort över alla andra, även sin “motvikt”, glukagon. Tillsammans balanserar de effekterna av varierande kost och om insulinsystemet störs eller skadas blir de negativa effekterna väldigt påtagliga.
All mat som höjer blodsocker ökar även insulinfrisättning och nyproduktion. Förhöjt blodsocker är tveklöst skadligt för hälsan, därför är insulinets förmåga att lotsa undan det i högsta grad önskvärd. Men det finns vissa konsekvenser, bland annat stimulerar det hunger och öka därför risken för att man äter för mycket.
I muskelceller kan blodsockret användas direkt som energikälla eller lagras som glykogen för senare behov, i levern kan den bilda leverglykogen eller fett som i första hand exporteras ut i kroppen och i fettceller ökar fettinlagringen av glukosöverskott.
För att styra användningen av redan lagrad energi använder kroppen hormonet glukagon. Det frisätter glukos från leverglykogen och proteiner samt styr fettomsättningen.
Insulin och glukagon produceras i bukspottkörtelns beta- respektive alfaceller som ligger tätt tillsammans i de Langerhanska öarna. Betacellerna mäter blodsockernivån och när den är förhöjd avger och nyproducerar de insulin. Samtidigt signalerar insulinet till alfacellerna att det inte längre behövs glukagon och den mängden minskar. När insulinet efter hand minskar börjar alfacellerna avge glukagon igen.
Medan insulin har en kraftigt dämpande effekt på glukagon är glukagonets verkan på insulin den motsatta, betacellerna får en förvarning så att de är beredda. I normalfallet är båda celltyperna aktiva samtidigt men i liten skala, det finns en basalproduktion av båda som balanserar varandra och håller kroppens energianvändning i en “beredd balans.”
Insulin minskar mängden av ett enzym, lipoproteinlipas (LPL) i cellmembranen, som används för att ta upp och använda fett i muskelceller och leverceller. Effekten är den motsatta i fettceller som därmed kan ta upp och lagra än mer fett.
Levern spelar en central roll i ämnesomsättningen. Den tar emot, bygger om, lagrar och exporterar många olika näringsämnen. En av processerna är nybildning av glukos med protein och fett som utgångsmaterial, kallad glukoneogenes. När insulinnivån är hög dämpas helt logiskt leverns glukosproduktion.
I fettceller finns enzymer, bland annat ATGL och hormonberoende lipas (HSL), som tillsammand bryter ner fett till sina beståndsdelar, fettsyror, så att de är redo för transport. Vid glukosöverskott blockerar insulin dessa enzym och därmed användning av fettlagren. Inte nog med det, insulin ökar upptag av fett i fettcellerna (se ovan) samt nybildning av fett från glukos direkt i fettcellen. Tillgång till glukos i fettcellerna är för övrigt en absolut förutsättning för att binda samman fettsyror till triglycerider, alltså fett.
När man ständigt äter mycket kolhydrater kommer nivån av LPL (se ovan) i muskelcellerna att sjunka mer varaktigt vilket ytterligare sänker användningen av redan lagrat fett.
När man äter mycket kolhydrater leder det ofta till mer hungersug. Den som kompenserar detta med kolhydratrik och därmed blodsockerhöjande mat hamnar därför i en störtspiral av negativa händelser:
- sug efter mat
- äta
- stigande blodsocker
- insulinutsöndring
- fettinlagring
- sjunkande blodsocker etc.
I detta förlopp hinner glukagonet inte starta en normal användning av kroppsfett som energikälla vilket på sikt leder till viktuppgång.
• Insulin stimulerar ätande mer än något annat hormon.
• Glukagon är en förutsättning för att utnyttja lagrade energireserver.
Detta är en kraftig förenkling av ett oerhört komplicerat förlopp.
Läs vidare:
Hormoner är signalämnen som produceras på en plats men har sin verkan utspridd över kroppen. Ett av dem är insulin som bildas och frisätts från bukspottkörtelns betaceller. Dessa finns i de Langerhanska öarna tillsammans med några andra hormonproducenter varav alfacellerna med sitt glukagon är särskilt intressanta i detta sammanhang. Vi har någon miljon av dessa cellgrupper, de väger bara i storleksordningen något gram, och har en avgörande inverkan på vår hälsa.
Betaceller och insulin har flera funktioner, några av dem särskilt viktiga för denna diskussion.
• Betaceller kan mäta blodsockernivån och reglera frisättning och nyproduktion av insulin.
• Insulin kan aktivera särskilda mottagare, insulinreceptorer, som finns på alla muskel- och fettceller.
• Insulin reglerar alfacellernas aktivitet.
• Insulin stimulerar tillväxt och proteinbildning.
• Insulin bidrar till fettvävens tillväxt.1
• Insulin är anabolt och dopingklassat av WADA2
Alfacellerna är betydligt färre, men hormonet de frisätter, glukagon, är ytterst viktigt bland annat genom att balansera insulinets inverkan.
• Glukagon stimulerar frisättning av glukos ur levern (glukogenolys).
• Glukagon ger nyproduktion av glukos i levern ur protein (glukoneogenes).
• Glukagon startar fettanvändningen.
I cellöarna ligger alfa- och betacellerna blandade tillsammans med övriga celltyper och påverkar därför varandra. Betacellerna, som utgör upp till 80% av antalet, ligger till största delen centralt med större delen av alfacellerna runt om. När blod passerar genom bukspottkörteln för att försörja cellöarna med energi mäter betacellerna samtidigt blodsockret. När det stiger över normalnivån frisätts snabbt en stor dos redan producerat insulin, fas 1-insulin. Om inte detta räcker till frisätts en stund senare ytterligare insulin, denna gång i lägre dos men under längre tid, den s.k. fas 2.
• När insulin frisätts kommer små mängder att “läcka över” till alfacellerna och hämma glukagonproduktionen. Alfacellerna har ingen egen förmåga att avgöra när glukagon behövs, produktionen styrs och domineras fullständigt av insulinet.
Insulin transporteras via blodet till kroppens alla delar och når muskel- och fettcellernas insulinreceptor. Dessa sänder i sin tur signaler in i cellen där en febril aktivitet startar. Alla celler omges av membran och ämnen som skall passera gör det genom specialiserade kanaler. Glukos kan passera via några olika typer av sådana, men bara en av dem, GLUT4, påverkas av insulin. GLUT står för glukostransportör och signalen som receptorerna tar emot startar en komplicerad process som till slut sänder upp små blåsor, vesiklar, med ett antal GLUT4 till cellmembranets yta. Där öppnar de sig som en del av membranet med sitt innehåll av GLUT4, de kanaler som glukosen behöver för att passera in i cellen. Dessa GLUT4 ligger inte och väntar vid membranytan utan växlar ständigt mellan denna och sitt vilostadium i vesiklarna inne i cellen. Ju mer insulin desto mer tid vid ytan.
GLUT 4 är passiv, den använder inte energi för att flytta glukosen. Transporten sker därför bara från den sida där koncentrationen är högre, i allmänhet utifrån och in i cellen. Men glukosens kemiska egenskaper förändras något nästan omgående när den kommit in i cellen och är därför likafullt fångad där inne.
Kroppens egentliga drivmedel, ATP
Alla kroppens celler celler drivs av energi från cellernas “kraftverk”, mitokondrierna. Där produceras ATP, adenosintrifosfat, den basala energiform som kroppens celler använder. Mitokondrierna i sin tur tar emot olika typer av “bränsle”, varav blodsocker (glukos) är ett. Några få av kroppens organ har en metabolism som av olika skäl bara kan använda glukos, dit hör en del av hjärnan, de röda blodkropparna och njurarna, de flesta andra är av “multi-fueltyp” och tar sin energi efter behov och tillgång.
Vissa celler, bland annat de röda blodkropparna, innehåller inte mitokondrier utan metaboliserar glukos utan syre, anaerob metabolism. Restprodukten, laktat, avskiljs och i njurarna och utgör 9-10% av den energi som de förbrukar.
Högt blodsocker under för lång tid är direkt skadligt för kroppen. (Diabetiker!) Till skadorna hör förhöjt blodtryck, hjärt- och kärlskador, gastropares (nedsatt förmåga att tömma innehållet ur magsäcken), nedsatt känsel, nervskador av olika slag, ögonskador etc. Listan kan göras lång, men alla kan förorsakas av en förhöjd mängd glukos i blodet under en längre tid.
• Hos en frisk och normalviktig person på 70 kg finns, innan man äter, cirka 5 gram glukos i blodet. Det motsvarar cirka 20 kcal och räcker för att promenera cirka 300-400 meter. Den som använder en glukosmätare (diabetiker) kan översätta mätvärdet till en ungefärlig mängd glukos, räknat i gram, som finns i blodet just då.
• Utöver dessa 5 gram glukos i blodet finns ytterligare cirka 15 gram extracellulärt (i vätska mellan cellerna) samt cirka 80 gram som glykogen i levern.
• Det glykogen som finns i muskelceller används bara där och kan aldrig komma ut i blodet igen.
Det är viktigt att så snart som möjligt eliminera sådant som kan skada kroppen. Detta kan t.ex. vara när vi äter något som är eller bryts ner till glukos i större mängd. Blodsockret stiger, insulin utsöndras och GLUT4 ökar transporten in i cellerna. Så sjunker blodsockret och ordningen återställs. |
- Scrolla lite längre ner också, finns mer att läsa, men fick inte in det som jag skulle - vitt fält. Mvh Lena
|
|
När blodsockret blir för högt och måste skyfflas undan kan det användas direkt i mitokondrierna eller lagras som långa kedjor av glukos, glykogen. Totalt sett kan vi ha upp till 500 gram glykogen i kroppen, 2000 kcal. Att inte mer ryms beror på att glykogenet binder mängder av vatten vilket ökar mängden vätska i cellerna till en nivå där de inte kan ta emot mer.3
Som alternativ finns den utrymmeseffektiva fettlagringen. Medan kroppen kan lagra 2000 kcal av glukos kan den normalviktige bära minst 50 gånger så mycket, över 100000 kcal, i sitt fettförråd!4 När kroppen själv producerar fett ur energiöverskott består det till stor del av raka och långtidsstabila fettsyror, de som bygger mättade fetter. Ett överskott av kroppsfett anses skadligt, men i jämförelse med verkningarna av högt blodsocker är det harmlöst. Problem uppstår när kost och andra vanor tillåter andelen kroppsfett att öka för mycket men upp till en nivå, som kan vara svår att bestämma, så fungerar fettinlagringen faktiskt som ett skydd!
När blodsockret sjunker och betacellerna upptäcker det slutar de frisätta insulin. Men det som redan finns ute i blodet fortsätter att bearbeta cellernas insulinreceptorer och glukosupptaget via GLUT4 fortsätter ytterligare en stund (insulinets halveringstid är 5 minuter), utöver det glukosupptag som i alla händelser inte är insulinberoende. Blodsockret fortsätter därför att sjunka vilket ger energiunderskott för organ som är exklusivt glukosberoende. Som tidigare nämnts är det bland annat en del av hjärnan samt de röda blodkropparna. Du känner díg avslagen, kraftlös och darrig, du har “lågt blodsocker” och vill förmodligen äta ett mellanmål för att orka till nästa ordinarie måltid.
När allt fungerar som det ska träder ett annat hormon, glukagon, in i bilden. Alfa- och betacellerna ligger tätt tillsammans i cellöarna och när insulinet frisätts påverkar det alfacellerna som då dämpar sin glukagonproduktion. När insulinet inte längre frisätts ökar istället alfacellerna sin aktivitet och pytsar ut glukagon. De enskilda cellöarna fungerar tämligen självständigt, alla enskilda betaceller mäter blodsocker och producerar sina hormoner utan att vara direkt beroende av de övriga. Detta är särskilt tydligt när blodsockret ligger inom eller nära sitt normalvärde, då kan både insulin och glukagon frisättas samtidigt men från olika cellöar.
Glukagon är ett hormon som stimulerar levern att avge glukos från sitt glykogenlager (glukogenolys) samt att starta nybildning av glukos (glukoneogenes) från protein och det glycerol som frigörs när fett spjälkas upp i sina beståndsdelar. Mängden glukos från dessa processer är lagom för att återställa blodsockret till normalnivå men vanligen inte så hög att den kräver ytterligare insulin.
Hos en frisk person ger detta en känslig balans som på ett snabbt och effektivt sätt reglerar kroppens användning av mat i kombination med att utnyttja befintliga energilager. Dessa processer är välkända och beskrivs, åtminstone i populärlitteratur, som att de sker i en fast turordning: Först används glukosen som energi sedan lagras överskottet som glykogen till dess lagren är fyllda och först därefter som fett. I praktiken är det betydligt mer dynamiskt och komplext. Varje cell reagerar på de signaler som gäller där den finns. Inga hormoner sprider sig blixtsnabbt och energiförbrukningen sker lokalt och använder energi som finns tillgänglig där och då. Den som tränar bänkpress har ingen stor energiförbrukning i benen, däremot en tävlingscyklist. Intensiv men kortvarig aktivitet utnyttjar majoriteten energi från musklernas glykogen, medan långvariga aktiviteter med lägre intensitet med fördel tär på fettförråden. Allt detta gör att lagring och förbrukning kan ske samtidigt i olika delar av kroppen och kan komma direkt från det vi äter, ur korttidslagret glykogen i muskler och lever eller från våra protein- och fettförråd.
Utveckling av diabetes typ 2, åldersdiabetes
En del av oss kan råka ut för en försämrad glukostolerans, vi klarar inte av att eliminera blodsockret lika effektivt som tidigare. Kroppen parerar detta genom att frisätta och producera större mängder insulin som i sin tur bearbetar insulinreceptorerna ännu mer. Under en tid, flera år, fungerar detta hyfsat och blodsockret hålls fortfarande på en ganska bra nivå.
Men en sak har så sakteliga redan börjat att hända. Muskelcellerna är de som först tappar förmågan att ta upp det “extra” blodsockret. Fettcellerna är, till all lycka, ihärdigare och skyddar oss genom att omvandla skadligt blodsocker till relativt ofarligt fett. När fett lagras hos en fullt frisk person kommer det ganska snart att användas igen när blodsockret sjunker och glukagonet kompenserar genom att dra igång sin fettanvändning. Men detta fungerar inte lika bra hos den glukosintolerante! Han har nämligen en insulinfrisättning som pågår mycket längre än hos den friske och det håller tillbaka glukagonet så det inte kan dra igång fettanvändningen. Eftersom insulinet fortfarande har god effekt på fettcellerna så lagras en större del glukos där medan muskelcellerna får mindre energi.
Även om du objektivt sett äter tillräckligt med energi kommer därför musklerna att “svälta” tack vare att fettcellerna lagrar energi för att blodsockret ska sjunka och du blir hungrig i förtid. Detta märks tydligt när du äter mat som ökar blodsockernivån och därför kräver insulin. Glukosintolerans leder därför ofta till ett fettöverskott, alltså övervikt/fetma.
Sannolikt är dagens kolhydratrika kost en faktor som stör det naturliga samspelet mellan insulin och glukagon. Vi kan minnas att kroppen bara har ett hormon som sänker blodsockret, insulin, men (minst) fyra som höjer det, adrenalin, kortisol, glukagon och tillväxthormon. Ur mitt perspektiv tyder det på att det varit viktigare att kunna höja ett lågt blodsocker än att kunna sänka det.
Dagens kostråd från Livsmedelsverket (SLV) påbjuder inte mindre 50-60E% (E=energi) från kolhydrater. Alla kolhydrater av nämnvärd näringsmässig betydelse byggs upp av endast glukos, fruktos och galaktos, varav den absoluta majoriteten de två förstnämnda. En skillnad mellan olika kolhydratrika livsmedel är koncentrationen och hur snabbt sockerarterna tas upp i blodet. Att SLV sedan anser att den direkta sockerkonsumtionen kan accepteras upp till 10E% är svårförståeligt. Om vi utgår från 2500 kcal/dag så blir bara det upp till 250 kcal vilket kräver en promenad på drygt 4 km i anslutning till maten för att bli kvitt!
Om vi istället äter en lågkolhydratkost slipper vi större delen av insulinbehovet och glukosintoleransen tappar i betydelse. När inte insulinet dämpar alfacellernas glukagonproduktion kommer fettförbränningen igång och fettöverskottet reduceras eller till och med försvinner. Eftersom insulinet inte längre försöker lagra lika mycket energi till fettcellerna kommer du dessutom att känna dig piggare trots att du med tiden äter mindre, samtidigt som du slipper suget efter mer mat.
Hos en del, cirka 4% av den svenska befolkningen, kan kroppens förmåga att kompensera ätandet med mer insulin nå gränsen för sin förmåga och blodsockret börja stiga rejält. Kroppen har då ytterligare en möjlighet att göra sig kvitt blodsocker något du inte kan undgå att märka. När blodsockret stiger från sin normalnivå nära 5 mmol/l till cirka det dubbla börjar njurarna att släppa ut det i urinen. Din törst ökar alldeles enormt, du dricker massor och kissar urin som är i det närmaste färglös. Fram till 1800-talet skulle din läkare kanske ha smakat lite på den och känt att den är söt.
Ur dessa observationer myntade Thomas Willis 1674 det vetenskapliga namnet Diabetes Mellitus. Diabetes kommer från grekiskan och betyder “stort urinflöde”. Mel (lat.) står för honung och itis (lat.) inflammation. Fritt tolkat: “Inflammation med stort flöde av honungssöt urin”
Under många år kände man inte bakgrunden till diabetes men noterade att den uppträdde i två skepnader, en “svår” och en “lättare”. Den svåra ledde till döden inom kort tid, mindre än ett år, men den lättare kunde man kommat till rätta med genom att ge en kost med lågt kolhydrat- och måttligt proteininnehåll. Eftersom man inte kände de mekanismer som förorsakade sjukdomen utvecklades kostråden genom “beprövad erfarenhet”. Denna erfarenhet innebar också att man var mycket medveten om att de drabbade reagerade särskilt kraftigt på socker, därifrån utvecklades helt logiskt populärnamnet “sockersjuka”.
I ett senare kursbrev, “LCHF och diabetes”, kommer mer information om hur LCHF på ett positivt sätt påverkar glukosintolerans/sockersjuka, det som numera kallas diabetes typ 2 eller “åldersdiabetes”.
1) Om insulinberoende diabetiker, främst de som kallas typ 1, injicerar sitt insulin på samma plats under en längre tid får de en tydlig “fettkudde” på den platsen. De måste därför välja nya stickställen, bland annat för att insulin som hamnar i fettväv inte kommer ut i blodet lika snabbt som det som hamnar i muskler. Blodförsörjningen i fettväven är betydligt mindre än i muskler.
2) WADA (World Anti-Doping Agency)
3) Ett gram glykogen binder 2.7 gram vatten. Kroppens 500 gram glykogen väger därför 1.85 kg inklusive vatten.
4) Energiinnehållet i fett är 9000 kcal/kg, men för fettväv i kroppen är 7500 kcal/kg ett mer realistiskt värde. Detta beror på att fettväven även innehåller blodkärl och annat som sänker värdet.
Ordlista:
Blodsocker: Hos friska personer finns cirka 5 gram glukos i blodet. Mängden ökar något efter en måltid men faller sedan tillbaka.
Fettsyror: Alla fetter byggs upp av tre fettsyror som binds samman med en glycerolmolekyl till något som påminner om bokstaven E. När fettet åter bryts ner i sina beståndsdelar transporteras glycerolen till levern och blir glukos.
Glukagon: Ett hormon som motbalanserar insulin. Frisätter glukos ur levern och stimulerar fettanvändningen. Insulinet hämmar produktionen av glukagon.
Glukos: Druvsocker, en av de tre enkla sockerarter som bygger upp alla kolhydrater. De övriga är fruktos och galaktos.
Glycerol: En molekyl byggd av glukos. Den binder samman tre fettsyror till en fettmolekyl.
Glykogen: Långa kedjor av glukos som kan lagras i muskler eller levern. Enda sättet att lagra kolhydrater i kroppen, kallas ibland animal stärkelse.
Insulin: Hormon som signalerar till muskel- och fettceller att ta emot glukos. Sänker blodsockret och lagrar överskottsenergi som fettväv. Blockerar samtidigt fettförbränning.
Referenser:
Integral Rein Control in Physiology Peter T. Saunders Johan H Koeslag
http://www.mth.kcl.ac.uk/staff/pt_saunders/s&k_jtb.pdf
http://jp.physoc.org/cgi/reprint/549/2/333
Johan H. Koeslag, Peter T. Saunders and Elmarie Terblanche: A reappraisal of the blood glucose homeostat which comprehensively explains the type 2 diabetes mellitus–syndrome X complex
http://tinyurl.com/dklam8
Koeslag diskuterar Insulin- och glukagonreglering
http://tinyurl.com/de5yhc
Koeslag och Saunders: New Insights and New Therapies for Insulin Resistance
/ Erik Edlund
|
|
|
|
|
|
Tipsa en vän |
|
|
